PPOK ( COPD )

Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang biasa disebut sebagai PPOK merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara didalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Gangguan yang bersifat progresif ini disebabkan karena terjadinya inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi



Definisi

COPD atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Penyakit paru kronik ini ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya.³

Prevalensi

Di Amerika, kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka 1,5 juta, 726.000 memerlukan perawatan di rumah sakit dan 119.000 meninggal selama tahun 2000. Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit jantung, kanker dan penyakti serebro vascular. Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai $24 milyar per tahunnya. WHO memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat. Akibat  sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari ke duabelas menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke enam menjadi ke tiga. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Kes. RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronchial menduduki peringkat ke enam. Merok merupakan farktor risiko terpenting penyebab PPOK di samping faktor risiko lainnya seperti polusi udara, faktor genetik dan lain-lainnya.²

Etiologi

Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan. Setiap partikel, bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan kontribusi yang berbeda, dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari partikel yang terinhalasi oleh individu tersebut.¹

Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin.³

Faktor resiko COPD bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-partikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya :⁴

• Asap rokok

Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik, abnormalitas fungsi paru, dan mortalitas yang lebih tinggi dari pada orang yang tidak merokok. Resiko untuk menderita COPD bergantung pada “dosis merokok”nya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok.

Enviromental tobacco smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala respiratorik dan COPD dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru “terbakar”.

Merokok selama masa kehamilan juga dapat mewariskan faktor resiko kepada janin, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru-paru dan perkembangan janin dalam kandungan, bahkan mungkin juga dapat mengganggu sistem imun dari janin tersebut.

• Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun)
• Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan

Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak, pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. Sehingga IAP memiliki tanggung jawab besar jika dibandingkan dengan polusi di luar ruangan seperti gas buang kendaraan bermotor. IAP diperkirakan membunuh 2 juta wanita dan anak-anak setiap tahunnya.

• • Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan.
  • Infeksi saluran nafas berulang
  • Jenis kelamin

• Dahulu, COPD lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena COPD dibandingkan perokok pria.

• • Status sosio ekonomi dan status nutrisi
  • Asma
  • Usia

• Onset usia dari COPD ini adalah pertengahan

Patogenesis

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari COPD ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.⁴

Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.⁴

Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien COPD, yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.⁵

Klasifikasi

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat :⁴

• 1. Derajat I: COPD ringan

• Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP₁ / KVP < 70%; VEP₁ > 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.

• 1. Derajat II: COPD sedang

• Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP₁ / KVP < 70%; 50% < VEP₁ < 80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.

• 1. Derajat III: COPD berat

• Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP₁ / KVP < 70%; 30% Ł VEP₁ < 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.

• 1. Derajat IV: COPD sangat berat

• Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP₁ / KVP < 70%; VEP₁ < 30% prediksi) atau VEP₁ < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan.

Diagnosa

Penderita COPD akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan COPD ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Dapat ditegakkan dengan cara :¹

• 1. Anamnesis

• Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas, dll.

• 1. Pemeriksaan Fisik, dijumpai adanya :

• • Pernafasan pursed lips

• • Takipnea
  • Dada emfisematous atu barrel chest
  • Tampilan fisik pink puffer atau blue bloater
  • Pelebaran sela iga
  • Hipertropi otot bantu nafas
  • Bunyi nafas vesikuler melemah
  • Ekspirasi memanjang
  • Ronki kering atau wheezing
  • Bunyi jantung jauh

• 1. Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan:
  1. Uji Spirometri, yang merupakan diagnosis pasti, dijumpai :
  • Hiperinflasi
  • Hiperlusen
  • Diafragma mendatar
  • Corakan bronkovaskuler meningkat
  • Bulla
  • Jantung pendulum

• • VEP₁ < KVP < 70%
  • Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : VEP₁ paska bronkodilator < 80% prediksi

• 1. Uji Coba kortikosteroid
  2. Analisis gas darah
  • Semua pasien dengan VEP₁ < 40% prediksi
  • Secara klinis diperkirakan gagal nafas atau payah jantung kanan

Diagnosa Banding

COPD didiagnosa banding dengan :¹

• 1. Asma Bronkial
  2. Gagal jantung kongestif
  3. Bronkiektasis
  4. Tuberkulosis

2.8. Penatalaksanaan

Adapun tujuan dari penatalaksanaan COPD ini adalah :¹

• Mencegah progesifitas penyakit
• Mengurangi gejala
• Meningkatkan toleransi latihan
• Mencegah dan mengobati komplikasi
• Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang
• Mencegah atau meminimalkan efek samping obat
• Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
• Meningkatkan kualitas hidup penderita
• Menurunkan angka kematian

Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tujuan selama tatalaksana COPD.⁵

Tujuan tersebut dapat dicapai melalui 4 komponen program tatalaksana, yaitu :¹

• 1. Evaluasi dan monitor penyakit

• PPOK merupakan penyakit yang progresif, artinya fungsi paru akan menurun seiring berjalannya waktu. Oleh karena itu, monitor merupakan hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan penyakit ini. Monitor penting yang harus dilakukan adalah gejala klinis dan fungsi paru.

• Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK atau pasien yang telah di diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit :

• • Pajanan faktor resiko, jenis zat dan lamanya terpajan
  • Riwayat timbulnya gejala atau penyakit
  • Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain, misalnya asma, tb paru
  • Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat penyakit paru kronik lainnya
  • Penyakit komorbid yang ada, misal penyakit jantung, rematik, atau penyakit-penyakit yang menyebabkan keterbattasan aktifitas
  • Rencanakan pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK
  • Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktifitas, kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi, perasaan depresi / cemas
  • Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti merokok
  • Dukungan dari keluarga

• 1. Menurunkan faktor resiko

• Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresifitas penyakit.

• Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok – 5 A :

1. 1. Ask (Tanyakan)

• Hal ini bertujuan untuk mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan

1. 1. Advise (Nasehati)

• Memberikan dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti merokok

1. 1. Assess (Nilai)

• Memberikan penilaian untuk usaha berhenti merokok

1. 1. Assist (Bantu)

• Membantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakan konseling praktis, merekomendasikan penggunaan farmakoterapi

1. 1. Arrange (Atur)

• Jadwal kontak lebih lanjut

• 1. Tatalaksana PPOK stabil

• • • Terapi Farmakologis

1. 1. 1. 1. Bronkodilator

• • • Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau
    • Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten)
    • 3 golongan :
      • Agonis b-2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol
      • Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid
      • Metilxantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi b-2 dan steroid belum memuaskan
    • Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi

1. 1. 1. 1. Steroid
            • PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroid
            • PPOK dengan VEP₁ < 50% prediksi (derajat III dan IV)
            • Eksaserbasi akut
         2. Obat-obat tambahan lain
            • • Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida
              • Antioksidan : N-Asetil-sistein
              • Imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin
              • Antitusif : tidak rutin
              • Vaksinasi : influenza, pneumokokus

• • • Terapi Non-Farmakologis
      1. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial
      2. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOK derajat IV, AGD=
         • • PaO₂ < 55 mmHg, atau SO₂ < 88% dengan atau tanpa hiperkapnia
           • PaO₂ 55-60 mmHg, atau SaO₂ < 88% disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemia

• • Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau  secara ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor central yang dalam keadaan normal berespons terhadap karbon dioksida. Maka yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO₂ lebih dari 50 mmHg, maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi. Hal ini sangat mempengaruhi koalitas hidup. Ventimask adalah cara paling efektif untuk memberikan oksigen pada pasien PPOK.

1. 1. 1. 1. Nutrisi
         2. Pembedahan: pada PPOK berat, (bila dapat memperbaiki fungís paru atau gerakan mekanik paru)

• • Penatalaksanaan menurut derajat PPOK¹

DERAJAT	KARAKTERISTIK	REKOMENDASI PENGOBATAN
Semua derajat		Hindari faktor pencetus Vaksinasi influenza
Derajat I (PPOK Ringan)	VEP1 / KVP < 70 %VEP1 ł 80% Prediksi	Bronkodilator kerja singkat (SABA, antikolinergik kerja pendek) bila perlu Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
Derajat II(PPOK sedang)	VEP1 / KVP < 70 %50% Ł VEP1 Ł 80% Prediksi dengan atau tanpa gejala	Pengobatan reguler dengan bronkodilator: Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan LABA Simptomatik Rehabilitasi	Kortikosteroid inhalasi bila uji steroid positif
Derajat III(PPOK Berat)	VEP1 / KVP < 70%; 30% Ł VEP1 Ł 50% prediksiDengan atau tanpa gejala	Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator: Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan LABA Simptomatik Rehabilitasi	Kortikosteroid inhalasi bila uji steroid positif atau eksaserbasi berulang
Derajat IV(PPOK sangat berat)	VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi atau gagal nafas atau gagal jantung kanan	Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator: Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan LABA Pengobatan komplikasi Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksaserbasi berulang Rehabilitasi Terapi oksigen jangka panjang bila gagal nafas pertimbangkan terapi bedah

• 1. Tatalaksana PPOK eksaserbasi

• Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rujmah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 ahri. Bila infeksi: diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk S.pneumonie, H influenzae, M catarrhalis).

• Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:

• • Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask
  • Bronkodilator: inhalasi agonis b2 (dosis & frekwensi ditingkatkan) + antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat: + aminofilin (0,5 mg/kgBB/jam)
  • Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari.

• Steroid intravena: pada keadaan berat

• Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenza, M catarrhalis.

• • Ventilasi mekanik pada: gagal akut atau kronik

• Indikasi rawat inap :

• • Eksaserbasi sedang dan berat
  • Terdapat komplikasi
  • Infeksi saluran napas berat
  • Gagal napas akut pada gagal napas kronik
  • Gagal jantung kanan

• Indikasi rawat ICU :

• Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat.

• • Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi
  • Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO₂ > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

2.9. Prognosa

Dubia, tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain.⁶

Komplikasi
Gagal nafas, kor pulmonal, septikemia⁶






DAFTAR PUSTAKA

1. PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2006. p. 1-18.
2. Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 984-5.
3. GOLD. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention. USA: 2007. p. 6. [serial online] 2007. [Cited] 20 Juni 2008. Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=989
4. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA: 2007. p. 16-19. [serial online] 2007. [Cited] 20 Juni 2008. Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=1116
5. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2001. p. 437-8.
6. PB PAPDI. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 105-8

VOLUME DAN KAPASITAS RESPIRASI

Sistem respirasi bersama dengan sistem sirkulasi merupakan alat pertukaran gas utama antara tubuh dengan lingkunganya serta transport dari dan menuju sel-sel. Secara anatomi sistem ini dapat dibagi menurut letaknya, yaitu bagian atas (diatas larynk) dan bagian bawah (larynk ke bawah), sedangkan secara fisiologis dapat dibagi menjadi divisi konduksi dan dan divisi respirasi.
Mekanisme bernafas dibagi menjadi dua yaitu inspirasi dan ekspirasi. Inpirasi terjadi bila diafragma dan otot interkostal berkontraksi yang meningkatkan ukuran dada. Ketika tekanan intrapulmonary turun udara masuk ke paru-paru sampai tekaakn intrapulmonary dan tekanan atmosfer sama. Ekspirasi lebih bersifat pasif, terjadi begitu otot-otot inspitasi relaksasi dan paru-paru kembali ke semula. Bila tekanan intrapulmonary mlebihi tekanan amosfir, udara keluar dari paru-paru

Ada empat jenis volume respirasi dan empat jenis kapasitas respirasi. Volume respirasi antara lain :volume tidal, yaitu volume udara pada inhalasi dan ekshalasi normal. Volume Inspirasi cadangan yaitu volume udara yang dapat diinhalasi lagi setelah inhalasi volume tidal normal. Volume ekspirasi cadangan yaitu volume udara yang diekshalasikan lagi setelah ekshalasi volume tidal normal. Sedangkan kapasitas paru-paru antara lain :kapasitas total paru-paru yaitu jumlah maksimal udara yang dikandung paru-paru setelah melakukan inspirasi maksimal. Kapasitas vital yaitu jumlah maksimal udara yang dapat diekspirasikan setelah inspirasi maksimal. Kapasitas inspirasi yaitu kandungan udara maksimal yang dapat di inspirasi setelah ekspirasi normal. Kapasitas residu fungsional yaitu volume udara yang tertinggal dalam paru-paru setelah ekspirasi volume tidal normal.

METODOLOGI

Pengukuran dada
Lingkaran aksila (ketiak) dan xyphoid (rusuk bagian bawah) diukur diameternya dalam beberapa kondisi, yaitu pada inspirasi biasa, ekspirasi biasa, inspirasi kuat, ekspirasi kuat. Kemudian dihitung ekspansi pada respirasi biasa dan kuat dengan menghitung selisih antara keliling saat inspirasi dan ekspirasi kuat dengan inspirasi dan ekspirasi biasa.

Bunyi pernafasan
Stetoskop ditempelkan pada beberapa posisi di punggung, bunyi pernapasan masing-masing anggota kelompok didengarkan. Frekuensi pernafasan dihitung permenit.

Pengukuran Volume dan kapasitas paru-paru
Volume udara diukur dengan spirometer. Jarum penunjuk ditempatkan pada titik nol, bisa juga 1000 untuk memudahkan pembacaan, jika pada 1000, hasil pembacaan akan dikurangi 1000. Untuk mengukur volume tidal (VT) dilakukan inhalasi normal, kemudian diinhalasikan kedalam spirometer dengan normal. Untuk mengukur Volume ekspirasi cadangan (VEC) setelah ekshalasi normal, dilakukan ekshalasi lagi secara total kedalam spirometer. Untuk mengukur kapasitas vital (KV) dilakukan inhalasi total kemudian ekhalasi total kedalam spirometer, setiap prosedur diulangi tiga kali. Volume inspirasi cadangan dihitung dengan persamaan :VIC = KV – (VT+VEC). Nilai rata-rata volume dan kapasitas paru-paru dihitung untuk setiap anggota kelompok.

PEMBAHASAN

Pengukuran dada

Pada saat respirasi ukuran rongga dada berubah, ketika inhalasi rongga dada membesar sedangkan saat ekshalasi mengecil. Hal ini terjadi karena mekanisme kontraksi dan relaksasi otot-otot interkostal dan diafragma. Dada membesar ketika diafragma dan otot interkostal berkontraksi, yang meningkatkan ukuran (dan volume) dada. Ketika tekanan intrapulmonar turun, udara masuk ke paru-paru sampai tekanan intrapulmonar dan tekanan atmosfir sama. Sebaliknya dada mengecil terjadi begitu otot-otot inspirasi berelaksasi dan paru-paru kembali ke semula. Bila tekanan intrapulmonar melebihi tekanan atmosfir, udara keluar dari paru-paru.

Kurang lebih 2/3 dari pertukaran udara timbul akibat elevasi tulang rusuk dan lebih kurang 1/3 akibat kontraksi diafragma. Perubahan posisi diafragma dan pergerakan tulang rusuk mengakibatkan perubahan volume rongga dada, yang sekaligus menyebabkan perbedaan tekanan antara udara luar dengan paru-paru yang memungkinkan terjadinya perpindahan udara ke dan dari luar ke tubuh. Pada percobaan diperoleh data bahwa ukuran dada tergantung pada berat badan dari praktikan, namun untuk ekspansi, jenis kelamin juga berpengaruh, laki-laki rata-rata mengalami ekspansi lebih besar daripada wanita. Hal ini dapat juga disebabkan oleh aktvitas dan kebutuhan oksigen seseorang yang berbeda-beda.

Bunyi pernafasan
Bunyi pernafasan dapat dikategorikan menjadi dua, yaitu normal dan abnormal.
1. Bunyi normal
• Bunyi Bronchial
Bunyi pernafasan bronchial dihasilkan saat udara mengalir melalui trakea dan bronki. Bunyi bronchial cukup keras terdengar, dengan nada yang cukup tinggi, dan suara terdengar jelas dengan bantuan stetoskop

• Bunyi Vesikular
Bunyi pernafasan vesikular dapat terdengar apabila udara memasuki alveoli. Suara pernafasan vesikular terdiri atas fase inspirasi yang terdengar lemah (suara pelan) yang diikuti oleh fase ekspirasi yang hampir tidak terdengar. Suara pernafasan ini terdengar di sekitar peripheral dari daerah paru-paru. Pada saat keadaan istirahat, suara pernafasan ini tidak akan terdengar sama sekali. Keras suara pernafasan yang dapat terdengar banyak dipengaruhi oleh fisik tiap individu, keadaan pernafasannya, dan kondisi kesehatan tubuh seseorang.

2. Bunyi abnormal
• Crackles (dedas, meretih, gemercik)
Crackle adalah ketidaklanjutan, suara yang tidak bernada, suara singkat yang biasanya terdengar saat melakukan inspirasi. Suara ini dapat dikategorikan sebagai halus (nada tinggi, lembut/halus, sangat singkat) atau kasar (nada rendah, lebih keras, tidak terlalu singkat). Saat mendengar crackle, harus diperhatikan pada kekerasan, nada, lama waktu, jumlah, waktu pada siklus respirasi, tempat, pola dari nafas ke nafas, perubahan setelah batuk atau perubahan posisi

• Wheeze (bunyi menciut-ciut atau mendesah)
Wheeze adalah suara yang berkelanjutan, dengan nada tinggi, suara tersebut biasanya terdengar saat ekspirasi tetapi kadangkala juga terdengar saat inspirasi. Suara pernafasan ini dihasilkan saat udara mengalir melalui saluran pernafasan yang menyempit.

• Stridor
Pada keadaan ini, suara terdengar seperti wheeze pada saat inspirasi dan terdengar paling jelas pada trakea selama proses inspirasi berlangsung. Stridor dapat terjadi apabila terdapat gangguan trakea, atau laring, yang harus ditangani secara medik dengan segera.

• Pleural Rub (Gesekan Pleural)
Suara yang terdengar dihasilkan ketika permukaan pleural terjadi inflamasi atau terjadi gesekan satu sama lain. Suara yang terdengar dapat berkelanjutan atau tidak berkelanjutan. Tempat terdengar suara biasanya pada daerah khusus sekitar dada dan terdengar selama fase inspirasi dan fase ekspirasi.

Pengukuran Volume

Pada percobaan ini volume tidal diperoleh dengan cara melakukan ekspirasi dan inhalasi normal. Spirometer ditiup saat praktikan melakukan ekshalasi normal tersebut. Besar volume tidal biasanya 500 mL untuk pria maupun wanita. Kesalahan yang terjadi pada nilai volum tidal pada pria dapat disebabkan karena praktikan menghirup napas dalam sehingga udara yang dikeluarkan banyak.

Volume ekspirasi cadangan diukur dengan cara praktikan menghirup napas normal, namun menghembuskan napas sekuat-kuatnya pada spirometer. Nilai volum ekpirasi cadangan sendiri adalah pengurangan angka yang tercatat pada spirometer dikurangi dengan volum tidal yang telah diukur sebelumnya. Volume ekspirasi cadangan berdasarkan literatur adalah sekitar 1200 mL untuk pria dan 700 mL untuk wanita. Kesalahan yang terjadi pada percobaan dapat terjadi karena praktikan berusaha untuk memaksakan proses ekspirasi secara berlebihan (dari yang mestinya dilakukan).

Kapasitas vital diukur dengan cara melakukan inspirasi sekuat-kuatnya dan ekspirasi sekuat-kuatnya. Saat melakukan ekspirasi sekuat-kuatnya, udara dihembuskan ke dalam spirometer. Angka yang ditunjuk oleh jarum pada spirometer merupakan kapasitas vital paru-paru (dalam mL). Menurut literatur, volume kapasitas vital paru-paru untuk pria adalah sekitar 4800 mL sedangkan untuk wanita 3100 mL.

Dari kapasitas vital ini dapat diketahui volume inspirasi cadangan dengan mengurangi kapasitas vital dengan volume tidal dan volume ekspirasi cadangan. Laki-laki memiliki volume inspirasi cadangan yang lebih tinggi dibandingkan wanita, yaitu sekitar 3100 mL, untuk pria, dan 1900 mL, untuk wanita. Data yang diperoleh jauh di bawah dari data dari literatur. Hal ini dikarenakan data yang diperoleh dari kapasitas total, volume tidal, dan volume ekspirasi cadangan sudah berbeda jauh dari data literatur. Hal inilah yang menyebabkan hasil untuk volume inspirasi cadangan juga berbeda dengan data dari literatur.

Pada umumnya perbandingan antara volume tidal, volume ekspirasi cadangan dan volume inspirasi cadangan adalah 1:2:6 untuk pria. Sedangkan untuk wanita, perbandingannya sebesar 2:3:8. Namun dari hasil percobaan menunjukan bahwa perbandingan tidak sesuai dengan literatur. Kesalahan ini bisa disebabkan oleh pernapasan yang kurang normal dari praktikan. Bisa juga disebabkan kondisi lingkungan, contohnya keadaan udara di dalam ruangan tempat praktikum berlangsung.

Sebagai aplikasi dalam pengukuran volume respirasi adalah untuk mendeteksi patologi pada volume paru-paru. Contohnya pada orang asma konstriksi jalannya udara cenderung menutup sebelum ekshalasi penuh. Hasilnya fungsi paru-paru menunjukkan pengurangan kapasitas vital, pengurangan ekspirasi cadangan, dan kecepatan pergerakan udara. Pada saat kontriksi saluran udara akan menghasilkan suara yang tidak normal pada serangan asma. Kondisi itu membatasi penggembungan maksimal paru-paru yang berefek sama terhadap kapasitas vital. Karena hal tersebut, inspirasi cadangan menjadi rendah. Meskipun demikian ekspirasi cadangan dan pergerakan kecepatan ekspirasi relatif normal.

Echocardiogram

Echocardiogram (seringkali disebut "echo") adalah garis luar grafik dari gerakan jantung. Selama tes ini, gelombang-gelombang suara frekwensi tinggi, disebut ultrasound, menyediakan gambar-gambar dari klep-klep dan kamar-kamar jantung. Ini mengizinkan teknisi, disebut sonographer, untuk mengevaluasi aksi pompa dari jantung. Echo seringkali digabungkan dengan Doppler ultrasound dan Doppler berwarna untuk mengevaluasi aliran darah melalui klep-klep jantung.

Mengapa Saya Perlu Echo ?

Dokter anda mungkin melakukan echocardiogram untuk:

• Menilai fungsi keseluruhan dari jantung anda.
• Menentukan kehadiran dari banyak tipe-tipe penyakit jantung.
• Mengikuti progresi (kemajuan) dari penyakit klep jantung melalui waktu.
• Mengevaluasi keefektifan dari perawatan-perawatan medis atau operasi.

Tipe-Tipe Dari Echocardiograms

Ada beberapa tipe-tipe echocardiograms dan dokter anda akan membantu menentukan yang mana yang terbaik untuk anda.

• Transthoracic echocardiogram: Ini adalah echocardiogram standar. Ia adalah tes yang tidak menyakitkan serupa pada X-ray, namun tanpa radiasi. Prosedur menggunakan teknologi yang sama yang digunakan untuk mengevaluasi kesehatan bayi sebelum kelahiran. Alat yang digenggam ditangan yang disebut transducer ditempatkan pada dada dan memancarkan gelombang-gelombang suara frekwensi tinggi (ultrasound). Gelombang-gelombang suara ini memantul dari struktur-struktur jantung, menghasilkan gambar-gambar dan suara-suara yang dapat digunakan oleh dokter untuk mendeteksi kerusakan dan penyakit jantung.
• Transesophageal echocardiogram (TEE): Tes ini memerlukan transducer dimasukan kebawah tenggorokan kedalam esophagus (tabung menelan yang menghubungkan mulut pada lambung). Karena esophagus berlokasi dekat pada jantung, gambar-gambar yang jelas dari struktur-struktur jantung dapat diperoleh tanpa campur tangan dari paru-paru dan dada.
• Stress echocardiogram: Ini adalah echocardiogram yang dilakukan ketika pasien berolahraga pada treadmill atau sepeda yang tidak bergerak. Tes ini dapat digunakan untuk melihat gerakan dari dinding-dinding jantung dan aksi pompa jantung ketika jantung dibebankan. Ia mungkin mengungkap kekurangan aliran darah yang tidak selalu terlihat pada tes-tes jantung lain. Echocardiogram dilakukan tepat sebelum dan sesudah latihan.
• Dobutamine atau adenosine/sestamibi stress echocardiogram: Ini adalah bentuk lain dari stress echocardiogram. Bagaimanapun, sebagai gantinya berolehraga untuk membebankan jantung, beban diperoleh dengan memberikan obat yang menstimulasi jantung dan membuatnya berpikir ia sedang olahraga. Tes digunakan untuk mengevaluasi jantung anda dan fungsi klep ketika anda tidak mampu untuk berolahraga pada treadmill atau sepeda yang tidak bergerak. Ia juga digunakan untuk menentukan berapa baik jantung anda mentolerir aktivitas dan kemungkinan anda mempunyai penyakit arteri koroner (arteri-arteri yang terhalang), serta mengevaluasi keefektifan dari rencana perawatan cardiac anda.
• Intravascular ultrasound: Ini adalah bentuk dari echocardiography yang dilakukan selama kateterisasi cardiac (jantung). Selama prosedur ini, transducer diteroboskan kedalam pembuluh-pembuluh darah jantung via kateter pada selangkangan. Ia seringkali digunakan untuk menyediakan informasi detil tentang atherosclerosis (rintangan) didalam pembuluh-pembuluh darah. 

Bagaimana Saya Harus Mempersiapkan Diri Untuk Echocardiogram ?

Pada hari tes, makan dan munum seperti biasanya. Konsumsi semua dari obat-obat anda pada waktu-waktu yang biasa, seperti yang diresepkan oleh dokter anda.

Yang Terjadi Selama Tes

Selama tes, anda akan diberikan gown (baju panjang) rumah sakit untuk dipakai. Anda akan diminta untuk melepaskan baju anda dari pinggang ke atas. Cardiac sonographer akan menempatkan tiga elektrode-elektrode (lempengan-lempengn yang kecil, rata dan lengket) pada dada anda. Elektrode-elektrode disambung pada electrocardiograph monitor (ECG atau EKG) yang mempetakan aktivitas elektrik jantung anda.
Sonographer akan meminta anda untuk berbaring pada sisi kiri anda diatas meja pemeriksaan. Ia akan menempatkan wand (disebut transducer gelombang suara) pada beberapa area-area dari dada anda. Wand akan mempunyai jumlah yang kecil dari gel pada ujungnya, yang tidak akan membahayakan kulit anda. Gel digunakan untuk membantu menghasilkan gambar-gambar yang lebih jekas.
Suara-suara adalah bagian dari sinyal Doppler. Anda mungkin atau mungkin tidak mendengar suara-suara selama tes. Anda mungkin diminta untuk merubah posisi-posisi beberapa kali selama pemeriksaan dalam rangka untuk sonographer mengambil gambar-gambar dari area-area yang berbeda dari jantung anda. Anda juga mungkin diminta untuk menahan napas pada saat-saat selama pemeriksaan.
Anda seharusnya tidak merasakan ketidaknyamanan utama selama tes, meskipun anda mungkin merasakan kesejukan dari gel pada transducer dan sedikit tekanan dari transducer pada dada anda.
Tes akan memakan waktu kira-kira 40 menit. Setelah tes, anda dapat berpakaian dan menjalankan aktivitas-aktivitas harian anda. Dokter anda akan mendiskusikan hasil-hasil tes dengan anda.

Yang Saya Harus Lakukan Untuk Persiapan Stress Echo

Jika anda dijadwalkan untuk dobutamine stress echo dan anda mempunyai pacemaker (pemacu jantung), silahkan hubungi dokter anda untuk instruksi-instruksi spesifik. Alat anda mungkin perlu diperiksa sebelum tes.
Pada hari tes, jangan makan atau minum apa saja kecuali air empat jam sebelum tes. Jangan minum atau makan produk-produk kafein (cola, coklat, kopi, teh) 24 jam sebelum tes. Kafein akan mengganggu hasil-hasil dari tes anda. Karena banyak obat-obat tanpa resep mengandung kafein, jangan mengkonsumsi obat-obat bebas resep apa saja yang mengandung kafein 24 jam sebelum tes. Tanya dokter anda, apoteker atau perawat jika anda mempunyai pertanyaan-pertanyaan tentang obat-obat yang mungkin mengandung kafein.
Jangan mengkonsumsi obat-obat jantung berikut 24 jam sebelum tes anda kecuali dokter anda mengatakan yang lainnya, atau kecuali obat diperlukan untuk merawat ketidaknyamanan dada:

• Beta blockers (contohnya, Tenormin, Lopressor, Toprol, atau Inderal)
• Isosorbide dinitrate (contohnya, Isordil, Sorbitrate)
• Isosorbide mononitrate (contohnya, Ismo, Imdur, Monoket)
• Nitroglycerin (contohnya, Deponit, Nitrostat, Nitropatches)

Dokter anda mungkin juga meminta anda untuk menghentikan mengkonsumsi obat-obat jantung lain pada hari tes anda. Jika anda mempunyai pertanyaan-pertanyaan apa saja tentang obat-obat anda, tanyakan pada dokter anda. Jangan menghentikan obat apa saja tanpa lebih dahulu berbicara dengan dokter anda.
Jika anda memakai inhaler untuk pernapasan anda, silahkan membawanya pada tes stress echo.

Yang Harus Saya Lakukan Jika Saya Mempunyai Diabetes

• Jika anda memakai insulin untuk mengontrol gula darah anda, tanyakan dokter anda berapa jumlah obat anda yang harus anda pakai pada hari tes. Seringkali, dokter anda akan memberitahu anda untuk memakai hanya separuh dari dosis pagi biasa anda dan untuk memakan makanan ringan empat jam sebelum tes.
• Jika anda meminum pil-pil untuk mengontrol gula darah anda, jangan meminum obat anda sampai setelah tes selesai.
• Jangan mengkonsumsi obat diabetes anda dan lewati makan sebelum tes.
• Jika anda memiliki monitor glucose, bawa bersama anda untuk memeriksa tingkat-tingkat gula darah anda sebelum dan setelah tes anda. Jika anda pikir gula darah anda rendah, beritahu personal labor segera.
• Rencanakan untuk makan dan mengkonsumsi obat gula darah anda setelah tes anda.

Yang Terjadi Selama Tes

Pertama, teknisi akan dengan lembut menggosok 10 area-area kecil pada dada anda dan menempatkan elektrode-elektrode pada area-area ini. Elektrode-elektrode disambungkan pada electrocardiograph monitor (ECG or EKG) yang mempetakan aktivitas elektrik jantung anda selama tes.
Intravenous line (IV) akan dimasukan kedalam vena pada lengan anda sehingga obat dobutamine dapat diserahkan secara langsung kedalam aliran darah anda. Teknisi akan melakukan resting echo, mengukur nadi jantung waktu istirahat anda dan mengambil tekanan darah anda. Dokter atau perawat akan memasukan dobutamine kedalam IV sementara teknisi terus menerus memperoleh gambar-gambar echo. Obat akan menyebabkan jantung anda untuk bereaksi seperti jika anda sedang olahraga: nadi jantung anda akan naik dan anda mungkin merasakan ia berdenyut lebih kuat. Ia mungkin menyebabkan perasaan hangat dan membilas dan pada beberapa kasus-kasus, sakit kepala yang ringan.
Pada interval-interval tertentu, personal lab akan bertanya bagaimana anda rasakan. Silahkan beritahu mereka jika anda merasa nyeri dada, lengan atau rahang atau ketidaknyamanan; sesak napas; pening; lightheaded atau jika anda mempunyai gejala-gejala lain yang tidak biasa apa saja.
Personal lab akan mengamati segala perubahan-perubahan pada ECG monitor yang menyarankan tes harus dihentikan. IV akan dikeluarkan dari lengan anda sekali semua dari obat-obat telah memasuki aliran darah anda.
Janji temu akan memakan waktu kira-kira 60 menit. Waktu infusi sebenarnya adalah biasanya kira-kira 15 menit. Setelah tes, rencanakan untuk berdiam di ruang tunggu sampai semua dari gejala-gejala yang anda mungkin telah alami selama tes telah hilang.
Dokter anda akan mendiskusikan hasil-hasil tes dengan anda.

Yang Harus Saya Lakukan Untuk Mempersiapkan Transesophageal Echo

Beritahu dokter anda jika anda mempunyai persoalan-persoalan apa saja dengan esophagus anda seperti hiatal hernia, persoalan-persoalan menelan, atau kanker, atau jika anda mempunyai persoalan-persoalan leher.
Pada hari tes, jangan makan atau minum apa saja enam jam sebelum tes. Minum semua dari obat-obat anda pada waktu-waktu yang biasanya, seperti yang diresepkan oleh dokter anda. Jika anda harus meminum obat sebelum tes, minumlah dengan minum air yang sedikit.
Jika anda mempunyai diabetes dan meminum obat-obat atau insulin untuk mengendalikan gula darah anda, silahkan tanya dokter anda atau pusat pengujian untuk petunjuk-petunjuk yang spesifik tentang mengkonsumsi obat-obat diabetes anda sebelum tes.
Seseorang harus datang bersama anda ke temu janji anda untuk membawa pulang anda, karena anda harus tidak mengemudi sampai hari setelah tes. Obat penenang yang diberikan selama tes menyebabkan keadaan mengantuk, kepeningan dan memperburuk kemampuan anda membuat keputusan, membuatnya tidak aman untuk anda mengemudi atau menjalankan mesin.

Yang Terjadi Selama Transesophageal Echo

Sebelum tes, anda akan diminta untuk menanggalkan gigi-gigi palsu. Intravenous line (IV) akan dimasukan kedalam vena di lengan atau tangan anda sehingga obat-obat dapat diserahkan selama tes.
Teknisi akan dengan lembut menggosok tiga area-area kecil pada dada anda dan menempatkan elektrode-elektrode pada area-area ini. Elektrode-elektrode dipasang pada electrocardiograph monitor (ECG or EKG) yang mempetakan aktivitas elektrik jantung anda selama tes.
Manset tekanan darah akan ditempatkan pada lengan anda untuk memonitor tekanan darah anda selama tes. Jepitan yang kecil, yang dipasang pada pulse oximeter, akan ditempatkan pada jari tangan anda untuk memonitor tingkat oksigen dari darah anda selama tes.
Obat penenang yang ringan (obat untuk membantu anda untuk relax) akan diberikan melalui IV anda. Karena obat penenang, anda mungkin tidak seluruhnya sadar untuk tes.
Ujung penghisap dental ditempatkan kedalam mulut anda untuk mengeluarkan segala sekresi-sekresi. Endoscope (alat penglihat) yang tipis dan dilumasi akan dimasukan kedalam mulut anda, menuruni tenggorokan dan kedalam esophagus anda. Ini tidak mempengaruhi pernapasan. Anda mungkin diminta untuk menelan pada saat-saat tertentu untuk membantu melewatkan endoscope. Bagian dari tes ini berlangsung beberapa detik dan mungkin tidak menyenangkan. Sekali endoscope telah diposisikan, gambar-gambar dari jantung diperoleh pada berbagai sudut-sudut. Anda tidak akan merasakan bagian dari tes ini.
Ketika selesai, tabung ditarik. Anda akan dimonitor untuk kira-kira 20-30 menit setelah tes, yang memakan waktu kira-kira 90 menit untuk melakukannya.
Seseorang akan perlu untuk mengemudi anda pulang kerumah setelah tes. Anda harus tidak makan atau minum sampai spray pembiusan hilang atau sampai mati rasa di tenggorokan anda hilang -- kira-kira satu jam setelah tes. Dokter anda akan mendiskusikan hasil-hasil tes dengan anda.

PERBEDAAN ANTARA HIPERTROPY DAN HIPERPLASIA

Perbedaan antara hipertrophy dan hiperplasia adalah:

1. Hipertrophy adalah meningkatnya ukuran dari sel sehingga merubah ukuran dari organ.contohnya hipertrophy ventrikel kiri.
2. Hiperplasia adalah meningkatnya jumlah sel sehingga murubah ukuran dari organ,contohnya pembesaran dari epithelium sel mamae pada anak remaja putri atau pada ibu hamil.

(Pringgoutomo,2002)

h. Pada gambar yang ditunjukan yaitu hipertrphy ventrikel bisa terjadi pada seseorang yang menderita hipertensi yng tidak tertanggulangi sehingga beban jantung khususnya bagian ventrikel kiri bekerja lebih keras sehingga bagian sel –sel miocardim ventrikel kiri mengalami hipertropi.

i. Dampak pada pasien dengan hipertrphy ventrikel yaitu bisa menyebabkan gagal jantung karena jantung tidak mmampu memompa secara maksimal.

j. Hiperplasia bisa terjadi patologis maupun fisiologis (robbins,kumar.2007)

Penyebab jejas adalah

k. Kurang oksigen dan nutrisi (hipoksia)

l. Infeksi

m. Respon immun

n. Bahan kimia

o. Faktor fisik

Berdasarkan tingkat kerusakannya jejas dikatagorikan :

p. Reversible cell injuri(degeneration)

q. Irreversible cell injuri (cell death) Sumber (robbin,kumar.2007)

Mekanisme yang mendasari mola adalah

r. effect osmotik,ada juga yang mengatakan degenerati hidropik (http://ksuheimi.blogspot.com/2008/06/mola-hidatidosa.html)

Secara makroskopik terlihat gelembung-gelembung bening berisi cairan jernih dengan ukuranbervariasi dari beberapa milimeteri sampai satu atau dua sentimeter. Sedangkan secara mikroskopik /histo Histopatologik terlihatedema stroma villi,tdk terdapat vaskularisasi,prolifersi sel-sel tropoblast.

t. Apoptosis adalah terjadi akibat program “bunuh diri” sel yang dikontrol secara internal,setelah sel mati yang disingkirkan dengan gangguan minimaldari jaringan sekitar. (Robbins,kumar.2007)

u. perbedaan nekrosis koagulativa dan liquefactive adalah

Nekrosis koagulativ yaitu nekrosis yang ditandai dengan pembengkakan,mengeras dan pucat. Terjadi denaturasi protein plasma,dan pemecahan oraganel sel.

Nekrotik liquefactif adalah nekrosis yang mengalami penghancuran jaringan menjadi basah.Biasanya terjadi karena terinfeksi bakterial sehingga menyebabkan terakumulasinya sel darah putih. (Robbins,Kumar.2007)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARDS

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME ( ARDS )

I. DEFINISI

ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak, 1997 ).

II. ETIOLOGI

Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah ;

Sistemik :

· Syok karena beberapa penyebab

· Sepsis gram negative

· Hipotermia

· Hipertermia

· Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin )

· Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal )

· Eklampsia

· Luka bakar

Pulmonal :

· Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii )

· Trauma ( emboli lemak, kontusio paru )

· Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )

· Pneumositis

Non-Pulmonal :

· Cedera kepala

· Peningkatan TIK

· Pascakardioversi

· Pankreatitis

· Uremia

III. PATHOFISIOLOGI

Secara pathofisiologi terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut :

Kerusakan sistemik

↓

Pe ↓ perfusi jaringan

↓

Hipoksia seluler

↓

Pelepasan faktor-faktor biokimia

( enzim lisosom, vasoaktif, system komplemen, asam metabolic, kolagen, histamine )

↓

Pe ↑ permiabilitas kapiler paru

↓

Pe ↓ aktivitas surfaktan

↓

Edema interstisial alveolar paru

↓

Kolaps alveolar yang progresif

↓

Pe ↓ compliance paru

Stiff lung

Pe ↑ shunting

↓

Hipoksia arterial

Keterangan ;

Pergerakan cairan paru pada kasus ARDS :

· Terjadi peregangan / deposisi dari mebran hialin

· Intraalveolar Epithelial junction melebar

· Terjadi edema interstisial, cairan intravascular keluar, protein keluar masuk ke dalam alveoli

· Endotel kapiler paru pecah

· Eritrosit keluar dari intavaskuler masuk kedalam paru menyebabkan fenomena frozzy sputum

IV. KOMPLIKASI

Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :

· Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara )

· Defek difusi sedang

· Hipoksemia selama latihan

· Toksisitas oksigen

· Sepsis

V. MANIFESTASI KLINIK

Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah :

· Penurunan kesadaran mental

· Takikardi, takipnea

· Dispnea dengan kesulitan bernafas

· Terdapat retraksi interkosta

· Sianosis

· Hipoksemia

· Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing

· Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

· Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 )

· Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi

· Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi

· Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

· Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

Pemeriksaan Rontgent Dada :

· Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

· Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

Tes Fungsi paru :

· Pe ↓ komplain paru dan volume paru

· Pirau kanan-kiri meningkat

VII. PENATALAKSANAAN MEDIS

· Pasang jalan nafas yang adekuat * Pencegahan infeksi

· Ventilasi Mekanik * Dukungan nutrisi

· TEAP * Monitor system terhadap respon

· Pemantauan oksigenasi arteri * Perawatan kondisi dasar

· Cairan

· Farmakologi ( O2, Diuretik, A.B )

· Pemeliharaan jalan nafas

VIII. PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN

Prioritas masalah keperawatan pada klien dengan ARDS menurut Doenges (2001) adalah sebagai berikut :

1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas
2. Gangguan pertukaran gas
3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan
4. Cemas

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Suatu sore ketika saya sedang bersiap-siap untuk mengakhiri semua pekerjaan, seorang pengajar dari luar masuk ke kantor, ia baru saja memfasilitasi mahasiswa semester 4 yang berjumlah 76 orang mempelajari Mekanisme Persalinan Normal dalam mata kuliah Maternitas. Sang pengajar mengeluh sambil menghenyakan pantatnya di sofa. Bu, masa dari sekian puluh anak, saat saya review tak satu pun memahami hormon-hormon yang bertanggung jawab dalam proses reproduksi. Saya tanya mengenai aktin dan miosin saja, semua bungkam. Saya yang sudah berdiri akhirnya duduk kembali, dengan perasaan malu tentunya. Seorang dosen senior mengeluhkan evaluasi belajar yang tidak menggembirakan, tentu saja membakar rasa percaya dosen muda seperti saya.

Sejenak saya berpikir, masa dari sekian puluh anak semuanya tak memahami, itu membuktikan proses pembelajaran sebelumnya tidak berhasil. Lalu apa penyebabnya?Faktor mahasiswa atau dosennya?

Namun saat ini, saya rasa belum tepat jika membahas faktor-faktor tadi. Saya tertarik untuk membuka kembali sistem endokrin dan memahaminya untuk yang kesekian kali. Untuk itu, mari kita tengok bersama, sesusah apa sih sistem endokrin yang membakar harga diriku itu?



SISTEM ENDOKRIN

Kelenjar endokrin merupakan kelenjar yang tidak mempunyai saluran, yang menyalurkan sekresi hormonnya langsung ke dalam darah. Hormon tersebut memberikan efeknya ke organ atau jaringan target. Beberapa hormon seperti insulin dan tiroksin mempunyai banyak organ target. Hormon lain seperti kalsitonin dan beberapa hormon kelenjar hipofisis, hanya memiliki satu atau beberapa organ target.


Susunan Kimia Hormon

1. Amina: hormon sederhana ini merupakan variasi susunan asam amino tirosin. Kelompok ini meliputi tiroksin dari kelenjar tiroid, epinefrin dan norepinefrin dari medula adrenal
2. Protein: hormon ini merupakan rantai asam amino.Insulin dari pankreas, hormon pertumbuhan dari kelenjar hipofisis anterior, kalsitonin dari kelenjar tiroid semuanya merupakan protein.Rantai pendek asam amino disebut peptida. Hormon antidiuretik dan oksitosin yang disintesis oleh hipotalamus, merupakan hormon peptida.
3. Steroid: kolesterol merupakan prekursor hormon steroid, yang meliputi kortisol dan aldosteron dari korteks adrenal, estrogen dan progesteron dari ovarium, dan testosteron dari testis.

Pengaturan Sekresi Hormon
Perubahan kadar hormon dalam darah

Informasi penting untuk meningkatkan/ menurunkan sekresi hormon

Dibawah ini merupakan contoh pengaturan sekresi hormon:


Kadar Glukosa meningkat/ hiperglikemia



Merangsang sekresi insulin



Insulin disekresikan dan beredar dalam darah



Keadaan ini membuat sel mampu mengeluarkan glukosa dalam darah yang digunakan untuk produksi energi dan memampukan hati menyimpan glukosa sebagai glikogen



Glukosa darah menurun



Membalikkan rangsangan untuk menghentikan sekresi insulin